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https://rd.uffs.edu.br/handle/prefix/7341
Registro completo de metadados
Campo DC | Valor | Idioma |
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dc.contributor.advisor1 | Polettini, Jossimara | - |
dc.contributor.advisor-co1 | Silveira, Daniela Augustin | - |
dc.contributor.referee1 | Polettini, Jossimara | - |
dc.contributor.referee2 | Carlotto, Jorge Marcante | - |
dc.contributor.referee3 | Fornari, Fernando | - |
dc.creator | Spagnol, Luigi Wolkmer | - |
dc.date | 2022 | - |
dc.date.accessioned | 2024-02-15T16:50:18Z | - |
dc.date.available | 2023-12 | - |
dc.date.available | 2024-02-15T16:50:18Z | - |
dc.date.issued | 2022 | - |
dc.identifier.uri | https://rd.uffs.edu.br/handle/prefix/7341 | - |
dc.description.resumo | Introdução: O câncer gástrico é a quarta principal causa de morbidade neoplásica no mundo, e sua patogênese tem sido relacionada a alterações genéticas e epigenéticas em genes reguladores do ciclo celular, como o p16. Objetivos: a presente revisão sistemática foi desenvolvida para investigar a associação da metilação de p16 com oncogênese e progressão de carcinomas gástricos. Metodologia: buscou-se por estudos subsidiários pertinentes nas bases de dados MEDLINE e Scopus, com publicação até julho de 2021 e sem restrição de linguagem. O protocolo completo foi registrado na plataforma PROSPERO, sob a identificação 308218. Utilizou-se a escala Newcastle-Ottawa (NOS) para avaliação da qualidade metodológica dos manuscritos incluídos. A metanálise foi conduzida através do software RevMan 5.4 ®. Recorreu-se ao modelo de efeitos randômicos, calculou-se Odds Ratio (OR) com intervalos de confiança de 95% (95% CI), mensurou-se heterogeneidade e relevância inferencial. Resultados: agregou-se 48 artigos na síntese qualitativa e 47 na metanálise, totalizando 6599 espécimes gástricas avaliadas. Observou-se correlação da metilação de p16 com os seguintes desfechos: oncogênese gástrica (p < 0,00001); metaplasia intestinal (p = 0,002); pobre diferenciação histológica (p = 0,03); invasão local (p = 0,001); disseminação linfonodal (p = 0,03); estadiamentos TNM mais avançados (p = 0,01); e infecção pelo vírus Epstein Barr (p < 0,00001). Em contrapartida, não se encontrou associação da metilação de p16 com classificação histológica de Lauren (p = 0,62); metástase à distância (p = 0,71); ou infecção por Helicobater pylori (p = 0,79). Conclusões: os achados descritos providenciam evidência empírica para a categorização da metilação de p16 como uma etapa biomolecular substancial na carcinogênese gástrica, além de revelarem papel crucial do vírus Epstein Barr na deflagração dessa alteração epigenética. | pt_BR |
dc.description.provenance | Submitted by Cristiano Silva de Carvalho (cristianoscarvalho@uffs.edu.br) on 2024-02-01T14:25:50Z No. of bitstreams: 1 LUIGI WOLKMER SPAGNOL.pdf: 593799 bytes, checksum: 7ef5b62a623943227c13d5dfea23c3c4 (MD5) | en |
dc.description.provenance | Approved for entry into archive by Franciele Scaglioni da Cruz (franciele.cruz@uffs.edu.br) on 2024-02-15T16:50:18Z (GMT) No. of bitstreams: 1 LUIGI WOLKMER SPAGNOL.pdf: 593799 bytes, checksum: 7ef5b62a623943227c13d5dfea23c3c4 (MD5) | en |
dc.description.provenance | Made available in DSpace on 2024-02-15T16:50:18Z (GMT). No. of bitstreams: 1 LUIGI WOLKMER SPAGNOL.pdf: 593799 bytes, checksum: 7ef5b62a623943227c13d5dfea23c3c4 (MD5) Previous issue date: 2022 | en |
dc.language | por | pt_BR |
dc.publisher | Universidade Federal da Fronteira Sul | pt_BR |
dc.publisher.country | Brasil | pt_BR |
dc.publisher.department | Campus Passo Fundo | pt_BR |
dc.publisher.initials | UFFS | pt_BR |
dc.rights | Acesso Aberto | pt_BR |
dc.subject | Neoplasias gástricas | pt_BR |
dc.subject | Genes | pt_BR |
dc.subject | Metilação de DNA | pt_BR |
dc.subject | Epigênese genética | pt_BR |
dc.subject | Carcinogênese | pt_BR |
dc.title | Papel da metilação do Gene P16 na oncogênese e progressão de carcinomas gástricos: revisão sistemática | pt_BR |
dc.type | Monografia | pt_BR |
Aparece nas coleções: | Medicina |
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Arquivo | Descrição | Tamanho | Formato | |
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