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dc.contributor.advisor1Polettini, Jossimara-
dc.contributor.advisor-co1Silveira, Daniela Augustin-
dc.contributor.referee1Polettini, Jossimara-
dc.contributor.referee2Carlotto, Jorge Marcante-
dc.contributor.referee3Fornari, Fernando-
dc.creatorSpagnol, Luigi Wolkmer-
dc.date2022-
dc.date.accessioned2024-02-15T16:50:18Z-
dc.date.available2023-12-
dc.date.available2024-02-15T16:50:18Z-
dc.date.issued2022-
dc.identifier.urihttps://rd.uffs.edu.br/handle/prefix/7341-
dc.description.resumoIntrodução: O câncer gástrico é a quarta principal causa de morbidade neoplásica no mundo, e sua patogênese tem sido relacionada a alterações genéticas e epigenéticas em genes reguladores do ciclo celular, como o p16. Objetivos: a presente revisão sistemática foi desenvolvida para investigar a associação da metilação de p16 com oncogênese e progressão de carcinomas gástricos. Metodologia: buscou-se por estudos subsidiários pertinentes nas bases de dados MEDLINE e Scopus, com publicação até julho de 2021 e sem restrição de linguagem. O protocolo completo foi registrado na plataforma PROSPERO, sob a identificação 308218. Utilizou-se a escala Newcastle-Ottawa (NOS) para avaliação da qualidade metodológica dos manuscritos incluídos. A metanálise foi conduzida através do software RevMan 5.4 ®. Recorreu-se ao modelo de efeitos randômicos, calculou-se Odds Ratio (OR) com intervalos de confiança de 95% (95% CI), mensurou-se heterogeneidade e relevância inferencial. Resultados: agregou-se 48 artigos na síntese qualitativa e 47 na metanálise, totalizando 6599 espécimes gástricas avaliadas. Observou-se correlação da metilação de p16 com os seguintes desfechos: oncogênese gástrica (p < 0,00001); metaplasia intestinal (p = 0,002); pobre diferenciação histológica (p = 0,03); invasão local (p = 0,001); disseminação linfonodal (p = 0,03); estadiamentos TNM mais avançados (p = 0,01); e infecção pelo vírus Epstein Barr (p < 0,00001). Em contrapartida, não se encontrou associação da metilação de p16 com classificação histológica de Lauren (p = 0,62); metástase à distância (p = 0,71); ou infecção por Helicobater pylori (p = 0,79). Conclusões: os achados descritos providenciam evidência empírica para a categorização da metilação de p16 como uma etapa biomolecular substancial na carcinogênese gástrica, além de revelarem papel crucial do vírus Epstein Barr na deflagração dessa alteração epigenética.pt_BR
dc.description.provenanceSubmitted by Cristiano Silva de Carvalho (cristianoscarvalho@uffs.edu.br) on 2024-02-01T14:25:50Z No. of bitstreams: 1 LUIGI WOLKMER SPAGNOL.pdf: 593799 bytes, checksum: 7ef5b62a623943227c13d5dfea23c3c4 (MD5)en
dc.description.provenanceApproved for entry into archive by Franciele Scaglioni da Cruz (franciele.cruz@uffs.edu.br) on 2024-02-15T16:50:18Z (GMT) No. of bitstreams: 1 LUIGI WOLKMER SPAGNOL.pdf: 593799 bytes, checksum: 7ef5b62a623943227c13d5dfea23c3c4 (MD5)en
dc.description.provenanceMade available in DSpace on 2024-02-15T16:50:18Z (GMT). No. of bitstreams: 1 LUIGI WOLKMER SPAGNOL.pdf: 593799 bytes, checksum: 7ef5b62a623943227c13d5dfea23c3c4 (MD5) Previous issue date: 2022en
dc.languageporpt_BR
dc.publisherUniversidade Federal da Fronteira Sulpt_BR
dc.publisher.countryBrasilpt_BR
dc.publisher.departmentCampus Passo Fundopt_BR
dc.publisher.initialsUFFSpt_BR
dc.rightsAcesso Abertopt_BR
dc.subjectNeoplasias gástricaspt_BR
dc.subjectGenespt_BR
dc.subjectMetilação de DNApt_BR
dc.subjectEpigênese genéticapt_BR
dc.subjectCarcinogênesept_BR
dc.titlePapel da metilação do Gene P16 na oncogênese e progressão de carcinomas gástricos: revisão sistemáticapt_BR
dc.typeMonografiapt_BR
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