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https://rd.uffs.edu.br/handle/prefix/7341
Type: | Monografia |
Title: | Papel da metilação do Gene P16 na oncogênese e progressão de carcinomas gástricos: revisão sistemática |
Author: | Spagnol, Luigi Wolkmer |
First advisor: | Polettini, Jossimara |
metadata.dc.contributor.advisor-co1: | Silveira, Daniela Augustin |
metadata.dc.contributor.referee1: | Polettini, Jossimara |
metadata.dc.contributor.referee2: | Carlotto, Jorge Marcante |
metadata.dc.contributor.referee3: | Fornari, Fernando |
Resume: | Introdução: O câncer gástrico é a quarta principal causa de morbidade neoplásica no mundo, e sua patogênese tem sido relacionada a alterações genéticas e epigenéticas em genes reguladores do ciclo celular, como o p16. Objetivos: a presente revisão sistemática foi desenvolvida para investigar a associação da metilação de p16 com oncogênese e progressão de carcinomas gástricos. Metodologia: buscou-se por estudos subsidiários pertinentes nas bases de dados MEDLINE e Scopus, com publicação até julho de 2021 e sem restrição de linguagem. O protocolo completo foi registrado na plataforma PROSPERO, sob a identificação 308218. Utilizou-se a escala Newcastle-Ottawa (NOS) para avaliação da qualidade metodológica dos manuscritos incluídos. A metanálise foi conduzida através do software RevMan 5.4 ®. Recorreu-se ao modelo de efeitos randômicos, calculou-se Odds Ratio (OR) com intervalos de confiança de 95% (95% CI), mensurou-se heterogeneidade e relevância inferencial. Resultados: agregou-se 48 artigos na síntese qualitativa e 47 na metanálise, totalizando 6599 espécimes gástricas avaliadas. Observou-se correlação da metilação de p16 com os seguintes desfechos: oncogênese gástrica (p < 0,00001); metaplasia intestinal (p = 0,002); pobre diferenciação histológica (p = 0,03); invasão local (p = 0,001); disseminação linfonodal (p = 0,03); estadiamentos TNM mais avançados (p = 0,01); e infecção pelo vírus Epstein Barr (p < 0,00001). Em contrapartida, não se encontrou associação da metilação de p16 com classificação histológica de Lauren (p = 0,62); metástase à distância (p = 0,71); ou infecção por Helicobater pylori (p = 0,79). Conclusões: os achados descritos providenciam evidência empírica para a categorização da metilação de p16 como uma etapa biomolecular substancial na carcinogênese gástrica, além de revelarem papel crucial do vírus Epstein Barr na deflagração dessa alteração epigenética. |
Keywords: | Neoplasias gástricas Genes Metilação de DNA Epigênese genética Carcinogênese |
Language: | por |
Country: | Brasil |
Publisher: | Universidade Federal da Fronteira Sul |
Acronym of the institution: | UFFS |
College, Institute or Department: | Campus Passo Fundo |
Type of Access: | Acesso Aberto |
URI: | https://rd.uffs.edu.br/handle/prefix/7341 |
Issue Date: | 2022 |
Appears in Collections: | Medicina |
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LUIGI WOLKMER SPAGNOL.pdf | 579.88 kB | Adobe PDF | View/Open |
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